1. 骨骼內成骨細胞與破骨細胞相對活性,維系著骨質的丟失與重塑過程,破骨細胞首先吸收骨質產生空隙,然后成骨細胞被激活并填充空隙,由此完成骨骼更新換代[1]。
2. 野生型小鼠喂食短鏈脂肪酸(乙酸, 丙酸,丁酸)能顯著抑制破骨細胞分化,但不會影響成骨細胞活性,最終使小鼠全身骨密度增加,并以喂食丙酸,丁酸的效果最顯著。喂食高纖維小鼠也有相似的增加骨量效果[2]。
3. 卵巢切除模擬雌激素不足的模型小鼠,飼喂丙酸,丁酸均能顯著減少卵巢切除引發的骨質流失,骨量顯著增加[2]。
4. 關節炎模型小鼠飼喂丙酸,丁酸,能顯著降低模型小鼠的關節炎評分,并且顯著抑制破骨細胞活性,炎癥性骨質流失減少,骨量顯著提高。關節炎模型小鼠喂食高纖維食物,也獲得同樣的骨質保護效果[2]。
由此可見,高纖維飲食提高腸道發酵產物短鏈脂肪酸的輸出水平,能增強對破骨細胞的活性抑制,減緩由于衰老,或是雌激素不足,炎癥性疾病引發的骨質流失,達到增加骨密度,預防或延緩骨質疏松的效果。
[1] Redlich, K., & Smolen, J. S. (2012). Inflammatory bone loss: pathogenesis and therapeutic intervention. Nature Reviews Drug Discovery, 11(3), 234-50. doi: 10.1038/nrd3669.
[2] Lucas, S., Omata, Y., Hofmann, J., B?ttcher, M., Iljazovic, A., & Sarter, K., et al. (2018). Short-chain fatty acids regulate systemic bone mass and protect from pathological bone loss. Nature Communications, 9(1), 55. doi: 10.1038/s41467-017-02490-4.